《聊斋志异》较之以前的文言小说，更加强了对人物环境、行动状况、心理活动等方面的描写。作者对各类人物形象，都描写出其存在的环境，暗示其原本的属性，烘托其被赋予的性格。
青柯亭刊本一出，翻刻本竞相问世，相继出现了注释本、评点本，还引起不少作者竞相追随仿作。文言小说写作潮的带头者是袁枚和纪昀。乾隆末年以来陆续问世的文言小说，大都受到《聊斋志异》的影响。袁枚的《子不语》和邦额的《夜谭随录》。仿沈起凤的《谐铎》、长白浩歌子的《萤窗异草》。纪昀的《阅微草堂笔记》。
《子不语》共千馀篇，记述的多是鬼怪之事，其与蒲松龄之创作颇不相同，书中多为搜奇志怪之作，失之芜杂。但行文自然活脱，富有幽默感，然多数记述简略，每每记出人、事之时、地及讲述人的姓名，表现了向六朝志怪小说回归的趋向。
《阅微草堂笔记》记叙见闻，结撰小故事，虽然思想保守，记神鬼物怪之事往往寓有宣扬纲常名教偏向，其中也不乏针砭社会上荒谬的习俗、道学家的“不情之论”，展示人情事理的作品。
发生于肺部的疾病
肺脏本身的疾病或全身性疾病的肺部表现。呼吸系统由呼吸道（鼻、咽、喉、气管和各级支气管）和肺泡组成。肺脏是呼吸系统的主要器官，肺部疾病属于呼吸系统疾病。人体为了完成新陈代谢需要不断从空气中摄取氧气和排出二氧化碳（气体交换），这种气体交换称呼吸。肺与外界环境的气体交换和肺换气──肺泡与血液之间的气体交换称外呼吸（亦叫肺呼吸），气体经过血液运输到达组织后血液与组织细胞或组织液之间的气体交换称内呼吸（亦叫组织呼吸）。故肺脏与心血管系统有着密切的联系。肺脏除了主管呼吸功能外还具备非呼吸性的防御、免疫及内分泌代谢功能。
感染性肺部疾病
呼吸道与外界相通，全身血液均流经肺脏，故肺脏易遭受身体内外微生物的侵袭。病毒和细菌引起的呼吸道感染最为常见。既往以肺炎链球菌感染的细菌性肺炎为主，占80～90%。余为链球菌、克莱布斯氏杆菌、葡萄球菌等感染所致。70年代后，细菌感染的情况有所变化，医院外所患肺炎虽仍以肺炎链球菌感染为主，但金黄色葡萄球菌性肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎也明显增多。住院患者所得肺炎（医院内感染所致)中革兰氏阴性杆菌肺炎明显增加，其中以克莱布斯氏杆菌、绿脓杆菌感染最为多见。另真菌感染也增多。由于微生物分离培养技术改进，已能成功地诊断肺炎菌质体、厌氧菌以及新的病原微生物，如军团菌属、细胞巨病毒、肺孢子虫所致的肺部感染。这种病原微生物的变化，可能与患者高龄、病重、免疫疾病增加；肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒性药物、抗生素的应用；各种插管、气管切开、呼吸机的应用以及器官移植有关。使原不致病的“非致病菌“成为“条件致病菌“：如急性淋巴性白血病患者在进行细胞毒性药物化疗时；爱滋病(aids)患者由于病毒感染，破坏了t淋巴细胞的功能而致细胞免疫缺损，均易导致非致病菌的肺部感染，包括少见的肺孢子虫肺部感染。
肺结核是慢性细菌性肺部感染的常见病。近年来，由于有效抗结核药物的发现和合理使用，患病率、死亡率明显下降。据国际防痨联盟资料统计，某些国家发病率仍较高，每年发现有高度传染性的病人约400万，还有400万不排菌的新结核病人。全世界约有2000万活动性结核患者，每年有300万人死于结核病。当前结核病仍是威胁人类健康的传染病之一。
与大气污染和吸烟有关的肺部疾病
正常情况下，干燥的空气约含氮78%、氧21%、氩0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氢等气体，是维持人体正常机能和健康的必要条件。由于现代工业和交通运输的发展，煤、石油、天然气的燃烧，工业生产的废气等，使大气污染物达100多种，其中主要的是煤尘、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、过氧化物、硫化氢、烃类以及多环碳氢化合物的苯并芘等物质。由于呼吸道直接与大气接触，故所受危害也最大。如二氧化硫、氮氧化物、过氧化物等污染物刺激呼吸道，可引起支气管痉挛、呼吸道粘液分泌增多，从而呼吸道阻力增加，呼吸道粘膜纤毛运动减弱或消失，降低了呼吸道对微生物的抵抗力。慢性阻塞性肺病(copd包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)的发病与大气污染有关。
肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞，肺泡巨噬细胞含量较少。抗弹性蛋白酶亦有多种物质，其中最重要者为a1抗胰蛋白酶。遗传性a1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。
长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化a1抗胰蛋白酶，故吸烟可使a1抗胰蛋白酶失活，吸烟者a1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。